¿Hepatitis aguda? No olvidar toxicidad por productos de consumo habitual

PUNTOS CLAVE

• En nuestra sociedad coexisten gran variedad de culturas, por lo que debemos conocer las costumbres más típicas para poder ofrecer una atención de calidad.
• Argentina tradicionalmente se caracteriza por un consumo alto de infusiones, sobre todo de té y mate.
• En el paciente pediátrico el consumo de productos de herboristería se asocia a hepatotoxicidad por su inmadurez para metabolizar estas sustancias.

CASO CLÍNICO

Se trata de dos hermanos, un varón de 7 años y una mujer de 8 años.

El primero en acudir a consulta es el varón, por ictericia de 24 horas de evolución, junto con vómitos, dolor abdominal y coluria, sin acolia ni fiebre. No refiere viajes recientes, ni animales en domicilio, ni toma reciente de medicamentos.

Como antecedentes personales el paciente nació en Argentina. Presenta el calendario vacunal actualizado de su país y no refiere ingresos previos ni tratamiento habitual. En cuanto a los antecedentes familiares, no tienen interés.

A la exploración física, el paciente presenta constantes estables, ictericia conjuntival y cutánea (Figura 1), hígado y bazo no palpables. El resto de la exploración es normal.

Figura 1. Se aprecia ictericia cutánea y conjuntival. Mostrar/ocultar

 

Se solicita analítica con los siguientes resultados: GPT 644 UI/l, GOT 2030 UI/l, GGT 319 UI/l y bilirrubina de 10,5 mg/dl a expensas de indirecta. Proteínas totales, albúmina, urea, creatinina, hemograma y factores de coagulación normales. Se solicitó panel de virus respiratorio, que fue positivo para adenovirus y gripe A.

La niña acudió a consulta pasadas 24 horas, por presentar, desde ese mismo día, ictericia conjuntival. Refería vómitos los días previos que cedieron 72 horas antes de consultar. No coluria ni acolia. Afebril en todo momento. Como antecedentes personales de interés fue prematura de 36 semanas con peso de 1300 g que requirió ingreso durante un mes en incubadora. Calendario vacunal actualizado de su país. No refieren otros antecedentes de interés.

A la exploración física, presenta constantes estables con leve ictericia conjuntival (Figura 2), hígado y bazo no palpables. El resto de la exploración es normal.

Figura 2. Se observa tinte ictérico. Mostrar/ocultar

 

En analítica: GOT 744 UI/l, GPT 296 UI/l, GGT 211 UI/l, bilirrubina 2,62 mg/dl; iones, coagulación y hemograma normales. En el panel de virus respiratorios se aisló Bordetella parapertussis.

Rehistoriando a la familia, refieren que desde los 5-6 meses de vida, para desayunar, todos los días, ambos hermanos toman té verde (1 bolsa de té + 200 ml de agua), costumbre habitual en Argentina.

Ante una hipertransaminasemia sin signos de alarma, se solicitaron las pruebas de primer nivel para descartar las causas más prevalentes de esta entidad)¹, por lo que se realizó a ambos hermanos serologías de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, CMV, VEB, parvovirus B19, VHS 1 y 2, VHH-6 y VIH), que resultaron normales; serología para enfermedad celíaca y función tiroidea, que estaban en rango, y ecografía abdominal. En los dos pacientes, en la ecografía se observa el hígado ligeramente aumentado de tamaño, con ecogenicidad normal y sin signos de colestasis.

Se completó el estudio con pruebas de segundo nivel con nueva analítica con autoinmunidad (con niveles normales de inmunoglobulinas, ANA, anti-LKM-1, anti-SMA) y perfil hepático autoinmune ampliado (SLA, LC 1, Gp-210, Sp 10). Además, se descartó enfermedad de Wilson por niveles de cobre sérico normales y transcobalamina en límite superior de la normalidad)¹.

Ante la normalidad de los resultados de autoinmunidad, enfermedad de Wilson y virus hepatotropos, se pensó como causa de la hepatitis el consumo de té como posible agente hepatotóxico. Así pues, se decidió conjuntamente con los familiares la retirada del té de la dieta.

Se realizaron controles a los 15 días, al mes y a los dos meses, con normalización progresiva de los valores de transaminasas y bilirrubina.

Los pacientes no han vuelto a consumir té.

DISCUSIÓN

Más de 1000 medicamentos y productos a base de hierbas se han asociado con el desarrollo de daño hepático². La intoxicación por estos productos puede ocasionar hasta el 20% de las hepatitis agudas pediátricas, y en algunos casos el trasplante hepático³.

Las hojas del té verde provienen de la Camellia sinensis. Su consumo ha ido en aumento en los últimos años y se han documentado casos de reacciones hepatotóxicas. El daño hepático en humanos se estima con una dosis de 30-90 mg/kg/día, equivalente a 10-30 tazas de té verde⁴. Es una dosis muy elevada que no suele utilizarse habitualmente, por lo que la lesión hepática podría tratarse de una reacción idiosincrática⁴. Además, histológicamente se ha documentado un patrón de necrosis hepatocelular con aumento significativo de las transaminasas y escaso componente colestásico².

Si se identifica un posible hepatotóxico, la primera medida a seguir es retirar el agente tóxico³.

En aquellos casos con antídoto específico (como N-acetilcisteína para paracetamol o L-carnitina para ácido valproico), este se deberá administrar según pautas establecidas en el ámbito hospitalario⁵. En el resto, se deberá realizar un seguimiento clínico y analítico dependiendo de la situación de cada paciente. El uso de corticoides se reserva para pacientes con sospecha de causa autoinmune, en pautas cortas⁵. La reintroducción del agente tóxico debe evitarse, ya que la hepatotoxicidad puede reaparecer de forma rápida y más grave.

En cuanto a los casos expuestos, dada la presentación clínica coincidente en el tiempo en los dos hermanos y la ausencia de infección por adenovirus en la hermana, hizo sospechar otro agente causal de hepatotoxicidad, por lo que se indagó en otras causas de hepatitis, sobre todo en alguna común para ambos hermanos. Una vez descartadas causas infecciosas, autoinmunes, metabólicas y por otros hepatotóxicos, el diagnóstico presuntivo final fue de hepatitis secundaria a toxicidad por té verde, ya que se documentó un consumo diario del mismo por ambos hermanos desde la primera infancia. Además, los padres referían que hacía 4 semanas habían cambiado la marca del té. Se realizó búsqueda de la composición, evidenciando que la cantidad de teína actual era de 5 gramos por cada sobre con respecto al que consumían previamente, que era de 2 gramos. Tras la retirada completa del té, se objetivó una recuperación progresiva hasta la normalización de la función hepática en los dos pacientes, apoyando nuestra sospecha diagnóstica.

En España son pocos los casos documentados de hepatitis secundaria al consumo de té verde. Informamos de estos dos casos para dar a conocer que el uso de sustancias herbáceas, aunque pueden parecer inocuas y son usadas ampliamente en la sociedad, pueden asociarse con daño orgánico en niños y adolescentes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Amin M, Harpavat S, Leung D. Drug-induce liver injury in children. Curr Opin Pediatr. 2015;27(5):625-33.
2. D’Agostino D, Cavalieri ML, Arcucci MS. Hepatitis grave producida por intoxicación con té verde en un niño. Presentación de un caso. Arch Argent Pediatr. 2019;117(6):e655-e658/e655.
3. Camarena Grande C. Hepatitis no infecciosas. Pediatr Integral. 2020;XXIV(1):28-37.
4. Ros Arnal I, Reyes Andrade J, Mercadal Hally M, Blesa Baviera LC, García Tirado D, Campuzano Martín SH, et al. Actuación diagnóstica ante hipertransaminasemia en Pediatría: documento de consenso de Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP), Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap) y Sociedad Española de Pediatría de Atención Primaria (SEPEAP). An Pediatr. 2022;96(5):448.e1-448.e11.
5. Cavalieri ML, D’ Agostino D. El hígado y la toxicidad por drogas, hierbas y suplementos dietéticos. Arch Argent Pediatr. 2017;115(6):e397-403.